1958年，为了治疗一些病人体内生长激素不足引起的疾病（如侏儒症），科学家们发明了一种从尸体的垂体上提取人源性生长激素（cadaveric-derived human growth hormone，c-hGH）的方法。

然而不幸的是，1985年以后这种治疗方法导致的克雅病（Creutzfeldt–Jakob disease ，CJD，一种由朊蛋白蛋白感染而引起的疾病）被陆续报道，该方法也立即被迫停止。从朊蛋白侵入人体到发病之间可有一段非常长的潜伏期（长者可达20~30年），因此，此后很长的一段时间，陆续有相同的病例被发现。

到2012年，全世界共有450个由于注射c-hGH而导致克雅病的病例被报道，除此之外，还有其他医疗手段可导致克雅病的发生，包括：注射促性腺激素（226例）、硬脑膜移植（228例）、角膜移植（2例）、神经手术（4例）以及有创性脑电图检查（2例）。

故事到此似乎该结束了，然而科学的发现总是出人意料。为了进一步确定病因、研究病理改变，英国科学家Zane Jaunmuktane和 Sebastian Brandner等对8名由于注射c-hGH引起克雅病的患者（年龄范围36~51岁）进行了尸体解剖。

他们惊讶地发现，其中4名患者有中到重度脑部灰质和血管区β淀粉样变（amyloid-β，Aβ）。大脑灰质区域淀粉样物质沉积是阿尔茨海默病的典型病理改变，而淀粉样物质在血管沉积是淀粉样脑血管病的典型特征。

而这些病灶与脑内朊蛋白的沉积部位并不相同，因此，导致阿尔茨海默病与克雅病的病原体可能是独立的。经检测，这些患者体内都不存在APOEε4（载脂蛋白Eε4）基因突变或者其他可促进阿尔茨海默病早发的危险因素。

接下来，Zane等检测了55个病人的垂体，其中49名患者的垂体中同样检测到Aβ的沉积。因此，之前的假设得到了验证，即克雅病患者体内存在医源性的“Aβ种子”（Aβseed,即可导致脑内Aβ沉积的物质）。

到目前为止，尚无人假设阿尔茨海默病是一种传染性疾病，也没有流行病学证据证明它可以通过输血等途径进行传播。

因此，作者需要考虑是否其他可能引起朊蛋白传播的医源性途径，如手术器械、血制品等导致了Aβ或致蛋白变性“种子”的传播。毕竟，Aβ“种子”，总是像朊蛋白一样喜欢附着在金属表面，而且对医院的常规消毒手段具有顽强的抵抗力。

(文章来源：doi:10.1038/nature15369)