53岁的Rosa Sundquist心里十分清楚地记得每个月里她被突如其来的头痛折磨的日子。当她还是一个孩子的时候，偏头痛就开始了。随着年龄的增长，症状似乎变得越来越严重。

从2008年开始，每个月里她都有一半的时间因为偏头痛而无法正常工作。头痛还不是让Rosa最难以忍受的，与头痛相伴随的恶心、呕吐以及对光、声音和气味高度敏感更加使她无所适从。

有时候，当她和丈夫及孩子们出去吃饭、看电影时，都不得不带上墨镜和消音的耳麦，因为即使短暂的外出都可能对自己造成惨剧。

像Rosa这样受偏头痛困扰的人群十分广泛。据统计，全世界约12%的人每年至少发作一次偏头痛，且女性的患病率是男性的三倍以上。

根据美国偏头痛研究基金（the Migraine Research Foundation）估计，全美每年由于偏头痛而缺勤的时间达113000000天，造成的经济损失高达130亿美元。

关于偏头痛的研究可谓历史悠久。被称为“西方医学之父”的希波克拉底在公元前5世纪就在他的医学著作中对这一疾病有所描述，并详细记录了发病之前的视觉先兆（auras）。

希波克拉底认为偏头痛是“四体液”中的“黄胆汁（yellow bile）”过多所致。20世纪中期，大部分医生认为头部扩张的动脉和静脉与偏头痛有关，因为许多病人描述疾病发作时可感受到血管搏动感。

因此早期治疗偏头痛的药物定位于收缩血管的作用位点，这些药物疗效十分有限，反而产生了癫痫、精神病和肢体坏疽等严重并发症。

后来，血管扩张导致偏头痛的理论又被科学家们推翻。因为通过功能性核磁共振成像（fMRI）显示，偏头痛发作时脑血流并无异常。

在推翻前人理论的基础上，研究者又建立了偏头痛的新的病理生理机制——皮层扩散抑制学说（cortical spreading depression，CSD）。

该学说认为，异常的脑电通常起自大脑后部的枕叶，并以2~3mm/分钟（低于正常脑电速度）的速度向其它部位传播，从而导致大脑活动受到短暂性的抑制。

1982年，加州大学圣迭戈分校（University of California, San Diego）的两位神经科学家Susan Amara 和Michael Rosenfeld在研究降钙素（calcitonin）时意外地发现了一种由37个氨基酸组成的多肽。

这种被称为降钙素基因相关性多肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）的蛋白后来被证实为偏头痛的“扳机点”，原因是脑内的三叉神经血管系统(trigeminovascular system)可合成和分泌降钙素基因相关性多肽，引起脑内血管扩张，同时它还能直接作为神经递质引起偏头痛。

伴随着CGRP的发现，一系列新的药物也逐渐进入人们的视野。这些药物主要作用于结合CGRP以减少它的活性，或者阻断CGRP作用的受体。

作为一名长期饱受偏头痛困扰的病人，Rosa接受了几乎所有的药物治疗。对于新药物的上市，她充满了期待。但是望着满抽屉曾经给她带来一系列副作用的药物，似乎陷入了茫然。

我们期待着假以时日，科学家们能够真正攻克这个疾病，解除上帝安放在人类脑子中随时可能走火的子弹。

（文章来源：Science. 8 JANUARY 2016 • VOL 351 ISSUE 6269）